1500 بازدید
45 دیدگاه
محققان هلندی در یک مطالعه کوهورت آینده‌نگر به این نتیجه رسیدند که هرچه سطح هورمون‌های تیروئیدی بالاتر باشد، خطر بروز سرطان نیز بیشتر خواهد شد.
محققان هلندی در یک مطالعه کوهورت آینده‌نگر به این نتیجه رسیدند که هرچه سطح هورمون‌های تیروئیدی بالاتر باشد، خطر بروز سرطان نیز بیشتر خواهد شد. در واقع، محققان نشان دادند هر یک واحد افزایش در تیروکسین آزاد یا FT4، با افزایش 42 درصدی در خطر بروز هر نوعی از سرطان‌های توپر (نسبت خطر: 42/1) همراه است. سطح بالاتر FT4، همچنین با افزایش خطر سرطان ریه (نسبت خطر: 33/2) و سرطان پستان (نسبت خطر: 77/1) ارتباط داشته است.
در این مطالعه، محققان با مقایسه افرادی که در کمترین و بالاترین ترتایل سطح FT4 قرار داشتند، متوجه شدند سطح بالاتر FT4، خطر بروز هرگونه تومور توپر را 3/1 برابر بیشتر می‌کند، خطر سرطان ریه را 79/1 برابر بیشتر و خطر سرطان پستان را نیز 14/1 برابر خواهد کرد.
نتایج این مطالعه در Journa- of Clinica- Endocrinology and Metabolism منتشر شده است.
پژوهشگران در آنالیزهای انجام شده، داده‌ها را از نظر جنس، سن، وضعیت اقتصادی‌اجتماعی، مصرف الکل، دخانیات، شاخص توده بدنی، هیپرتانسیون، دیابت و کلسترول سرم تعدیل کردند. آنها درنهایت، هیچ ارتباطی را میان سطح هورمون محرک تیروئید (TSH) و هر نوعی از تومور نیافتند.
محقق ارشد این مطالعه می‌گوید: «براساس دانش کنونی ما، این نخستین مطالعه کوهورت آینده‌نگر است که به ارزیابی ارتباط میان طیف گسترده‌ای از عملکرد تیروئید و بروز سرطان پرداخته است. در این مطالعه مشخص شد، هرچه سطح FT4 بالاتر باشد، ارتباط قابل توجه و معنی‌داری میان آن و افزایش خطر بروز هر نوع سرطان توپر، ریه و پستان دیده می‌شود.»
این کوهورت آینده‌نگر و مبتنی بر جمعیت، 10 هزار و 318 فرد را از مطالعه Rotterdam انتخاب کرد که برای آنها، مقادیر پایه FT4 و TSH قابل دستیابی بود. میانه سنی شرکت کنندگان، 61 سال و 57 درصد آنها زن بودند. این افراد از زمان انجام آزمایش تا زمان تشخیص هر نوع سرطان، مرگ یا درنهایت، اول ژانویه 2012 پیگیری شدند. میانه دوره پیگیری بیماران، 4/10 سال بود.
سطح FT4 در این مطالعه، در محدوده 12/0 ng/dL تا 73/4 ng/dL قرار داشت. میانگین آن هم 23/1 ng/dL برآورد شد. طیف نرمال این مقدار 85/0 تا 94/1 ng/dL در نظر گرفته شد. محققان آنالیز جداگانه‌ای را برای شرکت کنندگان با سطح FT4 غیرطبیعی انجام ندادند، اما سطح هورمون تیروئید تحت درمان را به عنوان یک متغیر پیوسته در نظر گرفتند.
زمانی که محققان افراد تحت درمان با داروهای تیروئیدی را از مطالعه خارج کردند (به عنوان شاخصی برای عملکرد غیرطبیعی تیروئید)، تخمین خطر تغییری نکرد، به جز آنکه ارتباط معنی‌دار برای سرطان پستان از میان رفت، شاید به دلیل آنکه حجم نمونه کوچک بود.
یک توضیح برای نبود ارتباط با TSH، که در مطالعات قبلی هم گزارش شده‌اند، شاید این باشد که، با توجه به میانگین سنی شرکت کنندگان در این مطالعه، نتایج ما به دلیل تغییر نقطه تنظیم محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ تیروئید به این صورت درآمده‌اند.
درواقع، سطح TSH سرم با افزایش سن بیشتر می‌شود، بدون آنکه سطح FT4 تغییری کند. این تنها دلیلی است که می‌توان برای ندیدن ارتباط با TSH در این جمعیت مسن توضیح داد.
چندین راه مولکولار می‌توانند ارتباط میان هورمون‌های تیروئیدی و سرطان را توضیح دهند:
باند شدن هورمون‌های تیروئیدی به گیرنده‌هایشان، راه انکوژنیک PI3K را فعال می‌کند. این مساله مستقل از باند شدن DNA است. هورمون‌های تیروئیدی همچنین می‌توانند به پروتئین integri- αvβ3 متصل شده و راه PI3K را فعال کنند.
هورمون‌های تیروئیدی بروز ژن PD-L1 را تحریک می‌کند. این ژن، نقش کلیدی در محافظت از سلول‌های سرطانی از تخریب بوسیله سلول‌های T دارد.
هورمون‌های تیروئید میزان بروز TNF-α و لیگاند FAS را کاهش می‌دهند. هر دوی اینها، از فاکتورهای سطحی هستند که آپوپتوزیس سلول‌های سرطانی را فعال می‌کنند.
در نهایت آنکه، هورمون‌های تیروئیدی می‌توانند سطح بروز D1 سیکلین را تغییر دهند. D1 سیکلین، پروتئینی است که گردش سلولی را تنظیم کرده و مستقل از کیناز عمل می‌کند. این امر، منجر به بروز انواع مختلف تومور، مانند سرطان پستان و عصبی خواهد شد.
یکی از محدودیت‌های این مطالعه، آن است که سطح هورمون تیروئیدی فقط در ابتدای مطالعه اندازه‌گیری شد، بنابراین نمی‌تواند ارزیابی خاصی از ارتباط میان تغییرات در سطح هورمون و خطر سرطان به عمل آورد. علاوه براین، اغلب جمعیت را افراد سفیدپوست و مسن تشکیل می‌دهد، بنابراین شاید نتوان نتایج را به کل جمعیت تعمیم داد./
در این مطالعه، محققان با مقایسه افرادی که در کمترین و بالاترین ترتایل سطح FT4 قرار داشتند، متوجه شدند سطح بالاتر FT4، خطر بروز هرگونه تومور توپر را 3/1 برابر بیشتر می‌کند، خطر سرطان ریه را 79/1 برابر بیشتر و خطر سرطان پستان را نیز 14/1 برابر خواهد کرد.
نتایج این مطالعه در Journa- of Clinica- Endocrinology and Metabolism منتشر شده است.
پژوهشگران در آنالیزهای انجام شده، داده‌ها را از نظر جنس، سن، وضعیت اقتصادی‌اجتماعی، مصرف الکل، دخانیات، شاخص توده بدنی، هیپرتانسیون، دیابت و کلسترول سرم تعدیل کردند. آنها درنهایت، هیچ ارتباطی را میان سطح هورمون محرک تیروئید (TSH) و هر نوعی از تومور نیافتند.
محقق ارشد این مطالعه می‌گوید: «براساس دانش کنونی ما، این نخستین مطالعه کوهورت آینده‌نگر است که به ارزیابی ارتباط میان طیف گسترده‌ای از عملکرد تیروئید و بروز سرطان پرداخته است. در این مطالعه مشخص شد، هرچه سطح FT4 بالاتر باشد، ارتباط قابل توجه و معنی‌داری میان آن و افزایش خطر بروز هر نوع سرطان توپر، ریه و پستان دیده می‌شود.»
این کوهورت آینده‌نگر و مبتنی بر جمعیت، 10 هزار و 318 فرد را از مطالعه Rotterdam انتخاب کرد که برای آنها، مقادیر پایه FT4 و TSH قابل دستیابی بود. میانه سنی شرکت کنندگان، 61 سال و 57 درصد آنها زن بودند. این افراد از زمان انجام آزمایش تا زمان تشخیص هر نوع سرطان، مرگ یا درنهایت، اول ژانویه 2012 پیگیری شدند. میانه دوره پیگیری بیماران، 4/10 سال بود.
سطح FT4 در این مطالعه، در محدوده 12/0 ng/dL تا 73/4 ng/dL قرار داشت. میانگین آن هم 23/1 ng/dL برآورد شد. طیف نرمال این مقدار 85/0 تا 94/1 ng/dL در نظر گرفته شد. محققان آنالیز جداگانه‌ای را برای شرکت کنندگان با سطح FT4 غیرطبیعی انجام ندادند، اما سطح هورمون تیروئید تحت درمان را به عنوان یک متغیر پیوسته در نظر گرفتند.
زمانی که محققان افراد تحت درمان با داروهای تیروئیدی را از مطالعه خارج کردند (به عنوان شاخصی برای عملکرد غیرطبیعی تیروئید)، تخمین خطر تغییری نکرد، به جز آنکه ارتباط معنی‌دار برای سرطان پستان از میان رفت، شاید به دلیل آنکه حجم نمونه کوچک بود.
یک توضیح برای نبود ارتباط با TSH، که در مطالعات قبلی هم گزارش شده‌اند، شاید این باشد که، با توجه به میانگین سنی شرکت کنندگان در این مطالعه، نتایج ما به دلیل تغییر نقطه تنظیم محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ تیروئید به این صورت درآمده‌اند.
درواقع، سطح TSH سرم با افزایش سن بیشتر می‌شود، بدون آنکه سطح FT4 تغییری کند. این تنها دلیلی است که می‌توان برای ندیدن ارتباط با TSH در این جمعیت مسن توضیح داد.
چندین راه مولکولار می‌توانند ارتباط میان هورمون‌های تیروئیدی و سرطان را توضیح دهند:
باند شدن هورمون‌های تیروئیدی به گیرنده‌هایشان، راه انکوژنیک PI3K را فعال می‌کند. این مساله مستقل از باند شدن DNA است. هورمون‌های تیروئیدی همچنین می‌توانند به پروتئین integri- αvβ3 متصل شده و راه PI3K را فعال کنند.
هورمون‌های تیروئیدی بروز ژن PD-L1 را تحریک می‌کند. این ژن، نقش کلیدی در محافظت از سلول‌های سرطانی از تخریب بوسیله سلول‌های T دارد.
هورمون‌های تیروئید میزان بروز TNF-α و لیگاند FAS را کاهش می‌دهند. هر دوی اینها، از فاکتورهای سطحی هستند که آپوپتوزیس سلول‌های سرطانی را فعال می‌کنند.
در نهایت آنکه، هورمون‌های تیروئیدی می‌توانند سطح بروز D1 سیکلین را تغییر دهند. D1 سیکلین، پروتئینی است که گردش سلولی را تنظیم کرده و مستقل از کیناز عمل می‌کند. این امر، منجر به بروز انواع مختلف تومور، مانند سرطان پستان و عصبی خواهد شد.
یکی از محدودیت‌های این مطالعه، آن است که سطح هورمون تیروئیدی فقط در ابتدای مطالعه اندازه‌گیری شد، بنابراین نمی‌تواند ارزیابی خاصی از ارتباط میان تغییرات در سطح هورمون و خطر سرطان به عمل آورد. علاوه براین، اغلب جمعیت را افراد سفیدپوست و مسن تشکیل می‌دهد، بنابراین شاید نتوان نتایج را به کل جمعیت تعمیم داد./
مشاهده و سفارش
بهپو در جوامع مجــازیکانال ما را در جوامع مجازی دنبال کنیــد
دیدگاه و نظــرات
مراکز تصویربرداری
داروخــانه ها
مراکز آزمایشگاهی
کلینیـک ها
