بیماری خودایمن بدین معنا است که بدن به موادی که بهطور طبیعی در بدن حضور دارند، واکنش ایمنی نشان میدهد. به بیان دیگر، سیستم ایمنی به خودی حمله میکند. عوامل متعددی ممکن است بر خطر ابتلا به این نوع بیماریها تاثیر بگذارند: ژنها، عفونتها، عوامل محیطی، سلامت دستگاه گوارش و رودهها.در این نوشتار، به هریک از این عوامل می پردازیم.
شاید شما با واژه «خودایمن» آشنا باشید، وضعیتی که توجهات زیادی را به سوی التهاب مزمن و بیماریهای خودایمنی در شبکههای اجتماعی به خود جلب کرده است.
بیماری خودایمن بدین معنا است که بدن به موادی که بهطور طبیعی در بدن حضور دارند، واکنش ایمنی نشان میدهد. به بیان دیگر، سیستم ایمنی به «خودی» حمله میکند. این وضعیت میتواند در اغلب بافتهای بدن رخ دهد. براین اساس، بیش از 80 بیماری خودایمن شناخته، نامگذاری و توصیف شده است. بسیاری از بیماریهای خودایمن نادر هستند و تحقیقات بسیار کمی در مورد آنها انجام شده است. در زیر به بعضی از این بیماریها که بیشتر شایع هستند، اشاره خواهد شد.
بیماری خودایمن بدین معنا است که بدن به موادی که بهطور طبیعی در بدن حضور دارند، واکنش ایمنی نشان میدهد. به بیان دیگر، سیستم ایمنی به «خودی» حمله میکند. این وضعیت میتواند در اغلب بافتهای بدن رخ دهد. براین اساس، بیش از 80 بیماری خودایمن شناخته، نامگذاری و توصیف شده است. بسیاری از بیماریهای خودایمن نادر هستند و تحقیقات بسیار کمی در مورد آنها انجام شده است. در زیر به بعضی از این بیماریها که بیشتر شایع هستند، اشاره خواهد شد.
- تیروئید: تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری گریوز
- مفاصل/پوست: پسوریازیس، ویتیلیگو، آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان
- سیستم عصبی مرکزی: مالتیپل اسکلروزیس
- پانکراس: دیابت نوع 1
- دستگاه گوارش: بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، بیماری سلیاک.
در مجموع، هرچند بسیاری از بیماریهای خودایمن فردی بسیار نادر هستند، بیماریهای خودایمن در قالب یک گروه که واقعا رایج باشند، در حدود 7 تا 10 درصد جمعیت عمومی را تحت تاثیر قرار میدهند. زنان نیز در این میان سهم بیشتری را به خود اختصاص میدهند. به نظر میرسد شیوع بیماری خودایمن رو به افزایش است.
تشخیص بیماریهای خودایمن میتواند بسیار مشکل باشد و اغلب همراه با علایم مبهم و غیراختصاصی است، مانند خستگی، دردهای عجیب و غریب یا راشهای پوستی. با توجه به شیوع و همراه با فقدان یافتههای علمی و وجود علایم مبهم، بیماریهای اتوایمیون در ذهن افراد جایگاه خاصی را اشغال کرده است. اگر برای یک بیماری تشخیص قطعی وجود نداشته باشد و از سوی دیگر، ترکیبی باشد از علایم غیراختصاصی، مردم ممکن است به طور طبیعی بخواهند در مورد بیماریهای خودایمن بدانند.
بیماری خودایمن وضعیتی بسیار پیچیده است. در بسیاری از متون علمی، به عوامل در هم تنیده متعددی اشاره شده که ممکن است بر خطر ابتلا به این نوع بیماریها تاثیر بگذارند: ژنها، عفونتها، عوامل محیطی (مانند رژیم غذایی، مواجهه با آفتاب و استفاده از دخانیات)، سلامت دستگاه گوارش و رودهها (که شامل باکتریهای زنده و ساکن در رودهها و چگونگی فعالیت آنها میشود).
در این نوشتار، سعی بر آن است تا به اختصار به هریک از این عوامل بپردازیم.
تشخیص بیماریهای خودایمن میتواند بسیار مشکل باشد و اغلب همراه با علایم مبهم و غیراختصاصی است، مانند خستگی، دردهای عجیب و غریب یا راشهای پوستی. با توجه به شیوع و همراه با فقدان یافتههای علمی و وجود علایم مبهم، بیماریهای اتوایمیون در ذهن افراد جایگاه خاصی را اشغال کرده است. اگر برای یک بیماری تشخیص قطعی وجود نداشته باشد و از سوی دیگر، ترکیبی باشد از علایم غیراختصاصی، مردم ممکن است به طور طبیعی بخواهند در مورد بیماریهای خودایمن بدانند.
بیماری خودایمن وضعیتی بسیار پیچیده است. در بسیاری از متون علمی، به عوامل در هم تنیده متعددی اشاره شده که ممکن است بر خطر ابتلا به این نوع بیماریها تاثیر بگذارند: ژنها، عفونتها، عوامل محیطی (مانند رژیم غذایی، مواجهه با آفتاب و استفاده از دخانیات)، سلامت دستگاه گوارش و رودهها (که شامل باکتریهای زنده و ساکن در رودهها و چگونگی فعالیت آنها میشود).
در این نوشتار، سعی بر آن است تا به اختصار به هریک از این عوامل بپردازیم.
ژنها
بسیاری از بیماران معتقدند بیماری خودایمن نزدیک به 100 درصد علت ژنتیکی دارد، خصوصا بیمارانی که در خانوادهشان آن بیماری خاص دیده میشود، اما به نظر میرسد نقش ژنها در بعضی از بیماریهای خودایمن پررنگتر و در بعضی دیگر اهمیت کمتری دارند.
به نظر میرسد هرچه تحقیقات ژنتیکی بیشتری برای یک بیماری انجام شود، نواحی بیشتری از ژنها یافت میشوند که در بروز خطر آنها دخیلند. ژنهای HLA در بیماریهای خودایمن نقش بسیار برجستهای دارند، زیرا این ژنها هستند که به سیستم ایمنی یاد میدهند فرق میان خودی را از غیرخودی تشخیص دهند. بهطور مثال، همه بیماران مبتلا به سلیاک یک یا دو ژن HLA را دارند و تصور میشود ژنهای بسیار دیگری هم در این میان دخیل باشند.
در مطالعاتی که روی دوقلوهای همسان انجام شده، به درک نقش ژنها در این میان کمک زیادی کرده است. همانطور که میدانیم، این افراد ژنهای دقیقا یکسانی دارند. اگر یکی از این دوقلوها مبتلا به بیماری باشد، احتمال آنکه دیگری هم به همان بیماری مبتلا شود را «تطابق» مینامند. در جدول به بعضی از این موارد و احتمال ابتلای دیگری اشاره شده است.
با توجه به اطلاعات آمده در جدول، به نظر میرسد بعضی بیماریها مانند بیماری سلیاک و اسپوندیلیت انکیلوزان جزء ژنتیکی بسیار قویای داشته باشند، اما اغلب بیماریهای خودایمن اگر بخواهند فقط در هر دو فرد دوقلو دیده شوند، در گروه کوچکی از دوقلوهای همسان این اتفاق میافتد. به نظر میرسد خطر ابتلا به بعضی بیماریهای خودایمن مانند مالتیپل اسکلروزیس، لوپوس، آرتریت روماتوئید، کولیت اولسراتیو، و دیابت نوع 1، واضحا باید تحت تاثیر عوامل دیگری به غیر از ژنها هم قرار داشته باشند. به بیان دیگر، برای بسیاری از این بیماریهای خودایمن، داشتن ژنهای پرخطر برای ابتلا به آنها، «لازم هستند، اما کافی نیستند.» باید گفت، چیزی فراتر از ژنها در این میان وجود دارد.
به نظر میرسد هرچه تحقیقات ژنتیکی بیشتری برای یک بیماری انجام شود، نواحی بیشتری از ژنها یافت میشوند که در بروز خطر آنها دخیلند. ژنهای HLA در بیماریهای خودایمن نقش بسیار برجستهای دارند، زیرا این ژنها هستند که به سیستم ایمنی یاد میدهند فرق میان خودی را از غیرخودی تشخیص دهند. بهطور مثال، همه بیماران مبتلا به سلیاک یک یا دو ژن HLA را دارند و تصور میشود ژنهای بسیار دیگری هم در این میان دخیل باشند.
در مطالعاتی که روی دوقلوهای همسان انجام شده، به درک نقش ژنها در این میان کمک زیادی کرده است. همانطور که میدانیم، این افراد ژنهای دقیقا یکسانی دارند. اگر یکی از این دوقلوها مبتلا به بیماری باشد، احتمال آنکه دیگری هم به همان بیماری مبتلا شود را «تطابق» مینامند. در جدول به بعضی از این موارد و احتمال ابتلای دیگری اشاره شده است.
با توجه به اطلاعات آمده در جدول، به نظر میرسد بعضی بیماریها مانند بیماری سلیاک و اسپوندیلیت انکیلوزان جزء ژنتیکی بسیار قویای داشته باشند، اما اغلب بیماریهای خودایمن اگر بخواهند فقط در هر دو فرد دوقلو دیده شوند، در گروه کوچکی از دوقلوهای همسان این اتفاق میافتد. به نظر میرسد خطر ابتلا به بعضی بیماریهای خودایمن مانند مالتیپل اسکلروزیس، لوپوس، آرتریت روماتوئید، کولیت اولسراتیو، و دیابت نوع 1، واضحا باید تحت تاثیر عوامل دیگری به غیر از ژنها هم قرار داشته باشند. به بیان دیگر، برای بسیاری از این بیماریهای خودایمن، داشتن ژنهای پرخطر برای ابتلا به آنها، «لازم هستند، اما کافی نیستند.» باید گفت، چیزی فراتر از ژنها در این میان وجود دارد.
عفونتها
اگر بگوئیم عفونتهای خاص با بعضی بیماریهای خودایمن در ارتباط هستند، پربیراه نگفتهایم. اما واقعا بدن در پاسخ به عفونتها چه میکند؟ درواقع، عفونتها دور سیستم ایمنی را تند میکنند تا با مهاجمان به نبرد بپردازند. در بعضی موارد خاص، عفونتها ممکن است حتی خطر ابتلا به بیماریهای خودایمن را کاهش دهند و در بعضی شرایط دیگر، باعث بروز بیماریهای خودایمن میشوند.
نکته دیگر آنکه، عفونتها میتوانند خود صدمه زننده هم باشند. بسیاری از بیماریهای خودایمن با عفونتهای خاصی در ارتباط هستند. گاهی اوقات، به نظر میرسد عفونت مزمن و التهاب ناشی از یک مهاجم ویروسی یا باکتریایی میتوانند واقعا در برآشفتگی سیستم ایمنی در بعضی نقاط خاص دخیل باشند و سرآغازی باشند برای روند خودایمنی. افرادی که با عفونت ویروس اپشتاین بار آلوده میشوند، بیشتر احتمال دارد که مبتلا به ام اس شوند. به عبارت دیگر، افرادی که در دوران نوجوانی یا در مراحل بعدی زندگی با این ویروس آلوده میشوند، در مقایسه با افرادی که هرگز به این ویروس آلوده نشدهاند، 30 برابر بیشتر احتمال دارد که به ام اسمبتلا شوند. این رقم، عدد بزرگی است.
اما عفونتها واقعا چگونه عمل میکنند؟ بعضی قسمتهای این عفونتها شبیه بعضی از قسمتهای بدن ما هستند. زمانی که سیستم ایمنی به عفونت حمله میکند، واکنش متقاطع ایجاد شده و به نقاط مشترک بدن ما هم حمله میشود، زیرا سیستم ایمنی نمیتواند خودی را از غیرخودی افتراق بگذارد. به این وضعیت « تقلید مولکولی» گفته میشود. در یک مفهوم، مولکولها از همدیگر تقلید میکنند. بهطور مثال، زمانی که فردی به عفونت استرپ گلو مبتلا میشود، سیستم ایمنی با عضله قلب هم واکنش متقاطع ایجاد میکند و نتیجه آن، تب روماتیسمی است. دهها مورد از ارتباط بین شرایط خودایمنی مختلف و ویروسها یا باکتریها وجود دارد.
نکته دیگر آنکه، عفونتها میتوانند خود صدمه زننده هم باشند. بسیاری از بیماریهای خودایمن با عفونتهای خاصی در ارتباط هستند. گاهی اوقات، به نظر میرسد عفونت مزمن و التهاب ناشی از یک مهاجم ویروسی یا باکتریایی میتوانند واقعا در برآشفتگی سیستم ایمنی در بعضی نقاط خاص دخیل باشند و سرآغازی باشند برای روند خودایمنی. افرادی که با عفونت ویروس اپشتاین بار آلوده میشوند، بیشتر احتمال دارد که مبتلا به ام اس شوند. به عبارت دیگر، افرادی که در دوران نوجوانی یا در مراحل بعدی زندگی با این ویروس آلوده میشوند، در مقایسه با افرادی که هرگز به این ویروس آلوده نشدهاند، 30 برابر بیشتر احتمال دارد که به ام اسمبتلا شوند. این رقم، عدد بزرگی است.
اما عفونتها واقعا چگونه عمل میکنند؟ بعضی قسمتهای این عفونتها شبیه بعضی از قسمتهای بدن ما هستند. زمانی که سیستم ایمنی به عفونت حمله میکند، واکنش متقاطع ایجاد شده و به نقاط مشترک بدن ما هم حمله میشود، زیرا سیستم ایمنی نمیتواند خودی را از غیرخودی افتراق بگذارد. به این وضعیت « تقلید مولکولی» گفته میشود. در یک مفهوم، مولکولها از همدیگر تقلید میکنند. بهطور مثال، زمانی که فردی به عفونت استرپ گلو مبتلا میشود، سیستم ایمنی با عضله قلب هم واکنش متقاطع ایجاد میکند و نتیجه آن، تب روماتیسمی است. دهها مورد از ارتباط بین شرایط خودایمنی مختلف و ویروسها یا باکتریها وجود دارد.
محیط
اگر جزء مهم ژنتیک و عفونت نقش مهمی در بیماریهای اتوایمیون داشته باشند، آیا بیماریهای خود ایمنی اساسا فقط «شانسی از قرعه کشی» طبیعت برای بیمار هستند؟ پاسخ این سوال «خیر» است. کاملا واضح است که عفونت و ژنتیک تمامی مسئله نیستند و دیگر مواجهات محیطی هم بر بروز این دسته از بیماریها تاثیر دارند.
نرخ بیماری اماس در سراسر جهان بهطور گستردهای متفاوت است. اگر به شما گفته شود، هرچه جمعیت از خط استوا دورتر میشود، نرخ بیماری ام اس هم افزایش مییابد، شما چه حسی پیدا میکنید؟ یا اگر به شما گفته شود اگر در زمستان به دنیا آمدهاید، نسبت به حالت شانس، احتمال ابتلا به اماس در شما کمی کمتر و اگر در تابستان متولد شده باشید، احتمال بروز این بیماری در شما کمی بیشتر خواهد بود، چه خواهید گفت؟ واقعا ارتباط اینها با هم چه هستند؟ آیا آب و هوای سرد یا دیگر عوامل فصلی تا حدی در بروز آن دخیل هستند؟ از سوی دیگر، میدانیم اگر از مناطق با خطر بیشتر به مناطق با خطر کمتر مهاجرت کنید، شانس ابتلای شما به بیماری کمتر از جمعیت مبدا خواهد شد.
با این تفاسیر، ما باید چیزی بیشتر از ژنها و ویروسها را در نظر بگیریم. در این میان بعضی مواجهههای محیطی دیگر هم هستند که اهمیت دارند. منظور از محیط، تماس با غذا، ورزش، دخانیات، آب و هوا، مواد شیمیایی محیطی، اشعه ایکس یا اساس هر چیزی که با آن مواجهه داشتهاید. در معمای اینکه چرا اماس در مناطق دورتر از خط استوا شایعتر است، میتوانیم پاسخ خود را در ویتامین D بدانیم. محققان به این نتیجه رسیدهاند که سطوح کمتر ویتامین D با نرخ بیشتر اماس در ارتباط است. اگر به بیماری هم مبتلا باشید، کمبود این ویتامین شدت علایم را افزایش میدهد. افرادی که از خط استوا دورتر زندگی میکنند، سطوح کمتری از ویتامین D را در خون خود دارند و نوزادانی که در فصل زمستان نیمکره شمالی در مقایسه با فصل تابستان به دنیا میآیند، زمانی در رحم مادر خود آرمیده بودهاند که به احتمال زیاد مادرشان وضعیت بهتری از ویتامین D داشتهاست.
از سوی دیگر میدانیم که ویتامین D در عملکرد سیستم ایمنی نقش مهمی دارد؛ البته ذکر این نکته مهم است که مصرف مکملهای ویتامین D نشان ندادهاند که کمکی به بهبود بیماران اماس میکنند. شما نمیتوانید مکمل یک ماده مغذی را مصرف کنید و همان نتیجه را در بیماریهای مزمن به دست آوردید. این اصلی است که به دفعات مختلف در بسیاری از مطالعات نشان داده شده است.
نرخ بیماری اماس در سراسر جهان بهطور گستردهای متفاوت است. اگر به شما گفته شود، هرچه جمعیت از خط استوا دورتر میشود، نرخ بیماری ام اس هم افزایش مییابد، شما چه حسی پیدا میکنید؟ یا اگر به شما گفته شود اگر در زمستان به دنیا آمدهاید، نسبت به حالت شانس، احتمال ابتلا به اماس در شما کمی کمتر و اگر در تابستان متولد شده باشید، احتمال بروز این بیماری در شما کمی بیشتر خواهد بود، چه خواهید گفت؟ واقعا ارتباط اینها با هم چه هستند؟ آیا آب و هوای سرد یا دیگر عوامل فصلی تا حدی در بروز آن دخیل هستند؟ از سوی دیگر، میدانیم اگر از مناطق با خطر بیشتر به مناطق با خطر کمتر مهاجرت کنید، شانس ابتلای شما به بیماری کمتر از جمعیت مبدا خواهد شد.
با این تفاسیر، ما باید چیزی بیشتر از ژنها و ویروسها را در نظر بگیریم. در این میان بعضی مواجهههای محیطی دیگر هم هستند که اهمیت دارند. منظور از محیط، تماس با غذا، ورزش، دخانیات، آب و هوا، مواد شیمیایی محیطی، اشعه ایکس یا اساس هر چیزی که با آن مواجهه داشتهاید. در معمای اینکه چرا اماس در مناطق دورتر از خط استوا شایعتر است، میتوانیم پاسخ خود را در ویتامین D بدانیم. محققان به این نتیجه رسیدهاند که سطوح کمتر ویتامین D با نرخ بیشتر اماس در ارتباط است. اگر به بیماری هم مبتلا باشید، کمبود این ویتامین شدت علایم را افزایش میدهد. افرادی که از خط استوا دورتر زندگی میکنند، سطوح کمتری از ویتامین D را در خون خود دارند و نوزادانی که در فصل زمستان نیمکره شمالی در مقایسه با فصل تابستان به دنیا میآیند، زمانی در رحم مادر خود آرمیده بودهاند که به احتمال زیاد مادرشان وضعیت بهتری از ویتامین D داشتهاست.
از سوی دیگر میدانیم که ویتامین D در عملکرد سیستم ایمنی نقش مهمی دارد؛ البته ذکر این نکته مهم است که مصرف مکملهای ویتامین D نشان ندادهاند که کمکی به بهبود بیماران اماس میکنند. شما نمیتوانید مکمل یک ماده مغذی را مصرف کنید و همان نتیجه را در بیماریهای مزمن به دست آوردید. این اصلی است که به دفعات مختلف در بسیاری از مطالعات نشان داده شده است.
اما در مورد مواد مغذی چه؟
به نظر میرسد ارتباط قویای میان مصرف شیر در جمعیت عمومی و میزان بروز اماس وجود دارد. به عبارت دیگر، هرچه مصرف شیر گاو بیشتر، بیماری اماس بیشتر.
تقلید مولکولی ممکن است در این میان نقش عمدهای داشته باشد. بیماری اماس، بیماری است که به غلاف رشتههای عصبی آسیب میرساند. به نظر میرسد پروتئینی در شیر گاو وجود دارد که شبیه پروتئین موجود در غلاف این رشتهها هستند. سیستم ایمنی ما به هردوی این پروتئینها واکنش نشان میدهد.
ارتباط میان مصرف لبنیات و بیماری اتوایمیون و تقلید مولکولی با بیماری اماس متوقف نمیشود. دیابت نوع 1 نیز با مصرف لبنیات مرتبط دانسته شده است. ارتباط قابل توجهای میان مصرف بالای لبنیات در جمعیت عمومی و میزان بالای دیابت نوع 1 وجود دارد. افراد بیمار همچنین پاسخ ایمنی قویای به پروتئینهای موجود در شیر نشان میدهند که شبیه اجزای پانکراس هستند. اما واقعا چرا سیستم ایمنی به پروتئینهای شیر گاو که شبیه اجزای پانکراس هستتند و خود پانکراس حمله میکند؟ آیا مواجهه با پروتئینهای شیر کلید پروسه اتوایمیون را میزند؟ این فرضیهای است که باید به آن پرداخته شود.
شاید زمان مواجهه با شیر هم در این میان نقش مهمی داشته باشد. زمانی که یک نوزاد شروع به مصرف غذاهای سفت میکند هم بر این خطر تاثیر میگذارد. شیر مادر به نظر میرسد در این میان نقش محافظتی داشته باشد. یک فرضیه این است که اگر کودکی را خیلی زود با پروتئینهای شیر آشنا کنند، پروتئینها از دیواره روده گذشته و سپس در آغاز پروسه ایمنی نقش مهمی ایفا خواهند کرد.
مطالعات حیوانی از این ایده حمایت میکنند. نوعی موش وجود دارد که از نظر ژنتیکی احتمال بیشتری برای ابتلا به دیابت نوع 1 دارد. زمانی که شیر مادر این موشها قطع و تغذیه آنها با شیر گاو آغاز میشود، بهطور قابل توجهی با افزایش بروز دیابت نوع 1 مواجه خواهند شد. از پروتئین شیر دوری کنید تا از بسیاری از دیابتها دور بمانید.
البته موضوع از این هم پیچیدهتر است و همه چیز در شیر گاو خلاصه نمیشود. به نظر میرسد بروز دیابت نوع 1 در این مدل حیوانی با گلوتن (پروتئین یافت شده در گندم، جو و چاودار) هم تحریک شود. اگر محققان در زمان از شیر گرفتن این موشها، گلوتن را از آنها دریغ کنند، میتوانند بهطور قابل توجهی از ابتلای آنها به دیابت پیشگیری کنند.
گلوتن البته ارتباط زیادی هم با بیماری سلیاک دارد. در حقیقت، بدون گلوتن، بیماری سلیاک هم نخواهد بود. زمانی که گلوتن وارد بدن میشود، سیستم ایمنی دیواره روده را هدف قرار داده و در اثر التهاب ایجاد شده، سطح یکدست روده دچار اختلال میشود. بیماری با حذف گلوتن از رژیم غذایی کاملا بهبود مییابد. در شرایط وابسته، میدانیم که گلوتن میتواند وضعیتی را به نام «آتاکسی گلوتن» ایجاد کند، یک بیماری بسیار ناتوان کننده که در آن هماهنگی عملکرد عضله از بین میرود و راشهای پوستی ایجاد میشود؛ البته این وضعیت، نادر است.
بهطور حتم، این فقط پروتئین شیر و گلوتن نیستند که در بیماریهای خودایمنی نقشی از خود نشان دادهاند. ما میدانیم که خطر اختلالات التهابی روده، کولیت کرون و کولیت اولسراتیو نیز با نحوه تغذیه کودک در دوران نوزادی (شیر مادر یا شیر گاو)، مصرف شیر گاو، مصرف کم فیبر و سبزیجات، و افزایش مصرف گوشت و چربی افزوده شده در رژیم غذایی در ارتباط هستند. بیماریهای تیروئید با میزان دریافت ید مرتبط است. هم کمبود دریافت و هم افزایش دریافت آن باعث بروز بیماریهای تیروئیدی میشوند.
تقلید مولکولی ممکن است در این میان نقش عمدهای داشته باشد. بیماری اماس، بیماری است که به غلاف رشتههای عصبی آسیب میرساند. به نظر میرسد پروتئینی در شیر گاو وجود دارد که شبیه پروتئین موجود در غلاف این رشتهها هستند. سیستم ایمنی ما به هردوی این پروتئینها واکنش نشان میدهد.
ارتباط میان مصرف لبنیات و بیماری اتوایمیون و تقلید مولکولی با بیماری اماس متوقف نمیشود. دیابت نوع 1 نیز با مصرف لبنیات مرتبط دانسته شده است. ارتباط قابل توجهای میان مصرف بالای لبنیات در جمعیت عمومی و میزان بالای دیابت نوع 1 وجود دارد. افراد بیمار همچنین پاسخ ایمنی قویای به پروتئینهای موجود در شیر نشان میدهند که شبیه اجزای پانکراس هستند. اما واقعا چرا سیستم ایمنی به پروتئینهای شیر گاو که شبیه اجزای پانکراس هستتند و خود پانکراس حمله میکند؟ آیا مواجهه با پروتئینهای شیر کلید پروسه اتوایمیون را میزند؟ این فرضیهای است که باید به آن پرداخته شود.
شاید زمان مواجهه با شیر هم در این میان نقش مهمی داشته باشد. زمانی که یک نوزاد شروع به مصرف غذاهای سفت میکند هم بر این خطر تاثیر میگذارد. شیر مادر به نظر میرسد در این میان نقش محافظتی داشته باشد. یک فرضیه این است که اگر کودکی را خیلی زود با پروتئینهای شیر آشنا کنند، پروتئینها از دیواره روده گذشته و سپس در آغاز پروسه ایمنی نقش مهمی ایفا خواهند کرد.
مطالعات حیوانی از این ایده حمایت میکنند. نوعی موش وجود دارد که از نظر ژنتیکی احتمال بیشتری برای ابتلا به دیابت نوع 1 دارد. زمانی که شیر مادر این موشها قطع و تغذیه آنها با شیر گاو آغاز میشود، بهطور قابل توجهی با افزایش بروز دیابت نوع 1 مواجه خواهند شد. از پروتئین شیر دوری کنید تا از بسیاری از دیابتها دور بمانید.
البته موضوع از این هم پیچیدهتر است و همه چیز در شیر گاو خلاصه نمیشود. به نظر میرسد بروز دیابت نوع 1 در این مدل حیوانی با گلوتن (پروتئین یافت شده در گندم، جو و چاودار) هم تحریک شود. اگر محققان در زمان از شیر گرفتن این موشها، گلوتن را از آنها دریغ کنند، میتوانند بهطور قابل توجهی از ابتلای آنها به دیابت پیشگیری کنند.
گلوتن البته ارتباط زیادی هم با بیماری سلیاک دارد. در حقیقت، بدون گلوتن، بیماری سلیاک هم نخواهد بود. زمانی که گلوتن وارد بدن میشود، سیستم ایمنی دیواره روده را هدف قرار داده و در اثر التهاب ایجاد شده، سطح یکدست روده دچار اختلال میشود. بیماری با حذف گلوتن از رژیم غذایی کاملا بهبود مییابد. در شرایط وابسته، میدانیم که گلوتن میتواند وضعیتی را به نام «آتاکسی گلوتن» ایجاد کند، یک بیماری بسیار ناتوان کننده که در آن هماهنگی عملکرد عضله از بین میرود و راشهای پوستی ایجاد میشود؛ البته این وضعیت، نادر است.
بهطور حتم، این فقط پروتئین شیر و گلوتن نیستند که در بیماریهای خودایمنی نقشی از خود نشان دادهاند. ما میدانیم که خطر اختلالات التهابی روده، کولیت کرون و کولیت اولسراتیو نیز با نحوه تغذیه کودک در دوران نوزادی (شیر مادر یا شیر گاو)، مصرف شیر گاو، مصرف کم فیبر و سبزیجات، و افزایش مصرف گوشت و چربی افزوده شده در رژیم غذایی در ارتباط هستند. بیماریهای تیروئید با میزان دریافت ید مرتبط است. هم کمبود دریافت و هم افزایش دریافت آن باعث بروز بیماریهای تیروئیدی میشوند.
سلامت رودهها
با توجه به بخشی از تحقیقات انجام شده در مورد سلیاک، اکنون ما میدانیم که قسمتی از مشکل در شکست سد دفاعی رودهها است. به این وضعیت شناخته شده، «روده نشتیدار» میگویند. به عبارت دیگر، مهر و مومی که میان سلولها وجود دارد و خط روده را درست میکنند تا غذای مصرفی را بیرون نگاه دارند، از هم جدا میشوند. زمانی که این مانع از هم گسسته میشود، مواد هضم شده بهطور ناکامل در پشت لایه اول سلولها در روده قرار میگیرد؛ این میتواند باعث بروز مشکلاتی شود.
اگر بیماریهای اتوایمیون گاهی اوقات با هم همراه شوند و مانند خوشهای در جوار هم قرار گیرند، آیا امکان دارد «روده نشتیدار» نقش مشترکی در بسیاری از این بیماریها بازی کند؟ بهطور مثال، دیابت نوع 1، بیماری سلیاک و بیماری تیروئید میتوانند همگی باهم در یک بیمار دیده شوند.
جای شکی نیست که سلامت رودهها وابسته است به سلامت باکتریهایی که در رودهها زندگی میکنند. علیرغم ادعاهای شایع و گسترده و محصولات و داروهایی که روی اینترنت برای واژه «روده نشتیدار»، «التهاب» و «میکروبیوم» وجود دارد، درک کنونی ما از اینکه کدام باکتریها واقعا خوب هستند، آنها واقعا چه میکنند و بهترین روش حمایت از آنها چیست، در مراحل ابتدایی تحقیقات قرار دارند. بهطور کلی، ما میدانیم که فیبر و غذاهای گیاهی تصفیه شده مانند سبزیجات، به حفظ تنوع سالم باکتریهای مفید در روده کمک میکنند. این موضوع همسو با این یافتهها است که رژیم غذایی غربی که مملو از گوشت، لبنیات، چربی اشباع شده و فقیر از فیبر، میوه و سبزیجات است، با بعضی از بیماریهای اتوایمیون مرتبط بوده و در مجموع، التهاب را افزایش میدهند.
بنابراین، چه چیزی واقعا ما را از این مهلکه نجات میدهد؟ پزشکان امیدوارند بتوانند یک توضیح ساده برای این سوالها داشته باشند که واقعا چه عاملی باعث بروز بیماری خودایمنی میشود؛ اما به نظر میرسد فعلا نمیتوان این پاسخ ساده را آماده کرد و علم کنونی هم نمیتواند در این زمینه کمک زیادی بکند. البته اوضاع به این بدیها هم نیست و برخی درسهای کلیدی در این زمینه فراگرفتهایم که تا حدی به کار آیند و مفید واقع شوند.
اگر بیماریهای اتوایمیون گاهی اوقات با هم همراه شوند و مانند خوشهای در جوار هم قرار گیرند، آیا امکان دارد «روده نشتیدار» نقش مشترکی در بسیاری از این بیماریها بازی کند؟ بهطور مثال، دیابت نوع 1، بیماری سلیاک و بیماری تیروئید میتوانند همگی باهم در یک بیمار دیده شوند.
جای شکی نیست که سلامت رودهها وابسته است به سلامت باکتریهایی که در رودهها زندگی میکنند. علیرغم ادعاهای شایع و گسترده و محصولات و داروهایی که روی اینترنت برای واژه «روده نشتیدار»، «التهاب» و «میکروبیوم» وجود دارد، درک کنونی ما از اینکه کدام باکتریها واقعا خوب هستند، آنها واقعا چه میکنند و بهترین روش حمایت از آنها چیست، در مراحل ابتدایی تحقیقات قرار دارند. بهطور کلی، ما میدانیم که فیبر و غذاهای گیاهی تصفیه شده مانند سبزیجات، به حفظ تنوع سالم باکتریهای مفید در روده کمک میکنند. این موضوع همسو با این یافتهها است که رژیم غذایی غربی که مملو از گوشت، لبنیات، چربی اشباع شده و فقیر از فیبر، میوه و سبزیجات است، با بعضی از بیماریهای اتوایمیون مرتبط بوده و در مجموع، التهاب را افزایش میدهند.
بنابراین، چه چیزی واقعا ما را از این مهلکه نجات میدهد؟ پزشکان امیدوارند بتوانند یک توضیح ساده برای این سوالها داشته باشند که واقعا چه عاملی باعث بروز بیماری خودایمنی میشود؛ اما به نظر میرسد فعلا نمیتوان این پاسخ ساده را آماده کرد و علم کنونی هم نمیتواند در این زمینه کمک زیادی بکند. البته اوضاع به این بدیها هم نیست و برخی درسهای کلیدی در این زمینه فراگرفتهایم که تا حدی به کار آیند و مفید واقع شوند.
عوامل قابل کنترل
با درنظر گرفتن عوامل قابل کنترل، به نظر میرسد شیر گاو، تا حد زیادی، غذایی است که بهطور شایعی با بیماریهای خودایمنی در ارتباط است. برهمین اساس، بعضی به بیمارانشان پیشنهاد میکنند که از خوردن شیر گاو بپرهیزند. دوم آنکه، از دیگر مولفههای رژیم غذایی غربی بپرهیزند، یعنی از مصرف گوشت، روغن افزوده و لبنیات دوری کنند. به جای آن، از مقادیر زیادی فیبر و سبزیجات سبز، زرد و نارنجی استفاده کنند. سوم آنکه، مواد تغذیهای نوزادان و شیر مادر ممکن است در این میان نقش محافظتی داشته باشند، بنابراین باید مادران را تشویق کرد تا جایی که امکان دارد، به نوزادشان شیر خود را بدهند. چهارم آنکه، بیرون بروید و آفتاب بگیرید (البته بدون سوخته شدن) و در زندگی، همیشه فعال باشید. پنجم آنکه، سیگار نکشید، زیرا سیگار هم با بعضی از بیماریهای خودایمن در ارتباط قرار دارند. ششم آنکه، سبزیجات دریایی را در رژیم غذایی خود بگنجانید یا از نمک یددار استفاده کنید تا مطمئن باشید که ید کافی دریافت میکنید.
شاید تعجب کنید از اینکه در این توصیهها به حذف گلوتن اشارهای نشده است. البته اگر شما به بیماری خودایمنی مبتلا باشید یا در معرض خطر بیشتر قرار دارید، باید از این ماده دوری کنید، خصوصا در صورت ابتلا به بیماری سلیاک. البته در این مورد میتوانید با پزشک خود صحبت کنید که آیا روی رژیم غذایی فاقد گلوتن باشید یا خیر. زیرا آن ارتباط قویای که شیر گاو با طیف گستردهای از بیماریهای خودایمن دارد، در مورد گلوتن ثابت نشده است. از سوی دیگر، حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی کاری بسیار دشوار است و شاید همه بیماران به آن نیازی نداشته باشند.
حال سوالی که در اینجا مطرح است، آنکه تبعیت از این استراتژیها بهوسیله هر فردی، وی را از ابتلا به بیماریهای خودایمن مصون نگاه میدارد؟ البته که خیر. زیرا بیماریهای خودایمن چیزی فراتر از تغذیه هستند، اما تغذیه به احتمال زیاد بزرگترین عامل خطر تکی قابل اصلاح است که بیماریهای خودایمن را تحت تاثیر قرار میدهند. مسئله تغذیه، فقط به پیشگیری از ابتلا به این بیماریها محدود نمیشود، بلکه جزء درمانی آنها هم به حساب میآید. به عبارت دیگر، رژیم غذایی و اصلاح سبک زندگی، مزایای بیشماری در درمان آرتریت روماتوئید، پسوریازیس، کولیت کرون، اماس و حتی دیابت نوع 1 دارد. زمانی که فردی به بیماری کولیت زخمی شونده مبتلا میشود، با مصرف رژیم غذایی غربی پیامدهای بدتری در انتظارش است. از سوی دیگر، این عوامل در بهبود خطرات بیماریهای مزمن مرتبط، مانند بیماریهای قلبی هم سهیم هستند.
نتیجه آنکه شاید روزی بتوانیم با رعایت این مسائل در غلبه بر بیماریهای خودایمن پیروز میدان باشیم./
شاید تعجب کنید از اینکه در این توصیهها به حذف گلوتن اشارهای نشده است. البته اگر شما به بیماری خودایمنی مبتلا باشید یا در معرض خطر بیشتر قرار دارید، باید از این ماده دوری کنید، خصوصا در صورت ابتلا به بیماری سلیاک. البته در این مورد میتوانید با پزشک خود صحبت کنید که آیا روی رژیم غذایی فاقد گلوتن باشید یا خیر. زیرا آن ارتباط قویای که شیر گاو با طیف گستردهای از بیماریهای خودایمن دارد، در مورد گلوتن ثابت نشده است. از سوی دیگر، حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی کاری بسیار دشوار است و شاید همه بیماران به آن نیازی نداشته باشند.
حال سوالی که در اینجا مطرح است، آنکه تبعیت از این استراتژیها بهوسیله هر فردی، وی را از ابتلا به بیماریهای خودایمن مصون نگاه میدارد؟ البته که خیر. زیرا بیماریهای خودایمن چیزی فراتر از تغذیه هستند، اما تغذیه به احتمال زیاد بزرگترین عامل خطر تکی قابل اصلاح است که بیماریهای خودایمن را تحت تاثیر قرار میدهند. مسئله تغذیه، فقط به پیشگیری از ابتلا به این بیماریها محدود نمیشود، بلکه جزء درمانی آنها هم به حساب میآید. به عبارت دیگر، رژیم غذایی و اصلاح سبک زندگی، مزایای بیشماری در درمان آرتریت روماتوئید، پسوریازیس، کولیت کرون، اماس و حتی دیابت نوع 1 دارد. زمانی که فردی به بیماری کولیت زخمی شونده مبتلا میشود، با مصرف رژیم غذایی غربی پیامدهای بدتری در انتظارش است. از سوی دیگر، این عوامل در بهبود خطرات بیماریهای مزمن مرتبط، مانند بیماریهای قلبی هم سهیم هستند.
نتیجه آنکه شاید روزی بتوانیم با رعایت این مسائل در غلبه بر بیماریهای خودایمن پیروز میدان باشیم./