1500 بازدید
45 دیدگاه
محققان دانشگاه آیوا براین باورند که چربی زیاد در قلب یک ویژگی شایع در دیابت و چاقی است و می‌تواند خطر نارسایی قلبی را در افراد مبتلا به دیابت دو تا پنج برابر افزایش دهد.
محققان دانشگاه آیوا براین باورند که چربی زیاد در قلب یک ویژگی شایع در دیابت و چاقی است و می‌تواند خطر نارسایی قلبی را در افراد مبتلا به دیابت دو تا پنج برابر افزایش دهد.
به گزارش بهپو، قلب اندامی پرمصرف از نظر انرژی است؛ شبیه موتوری که سوخت را برای افزایش قدرت پیستون‌ها می‌سوزاند، سلول‌های قلبی سالم میز مولکول‌های سوخت را برای ایجاد انرژی مورد نیاز برای پمپ کردن خون مصرف می‌کنند.
این تولید انرژی درون میتوکندری های سلولی صورت می‌گیرد. اگرچه میتوکندری در قلب سالم، ترجیحاً اسیدهای چرب را به عنوان منبع سوخت مصرف می‌کند، اما در صورت نیاز آن‌ها خیلی سریع می‌توانند برای مصرف سایر مولکول‌ها مانند گلوکز، لاکتات و اجسام کتونی خودشان را وفق دهند. اما بیماری دیابت سازش پذیری متابولیکی عضلات قلبی را کاهش می‌دهد و منجر به استفاده بیش از حد این سلول‌ها از چربی به عنوان سوخت می‌شود.
در مطالعه جدیدی که در دانشگاه آیوا صورت گرفته است، محققان نشان داده‌اند که استفاده بیش از حد از چربی بوسیله سلول‌های قلبی موجب شکل گیری میتوکندری های کوچک و ناخواسته‌ای می‌شوند که قادر به تولید انرژی به خوبی میتوکندری های طبیعی نیستند. استفاده از موش‌های مهندسی ژنتیک شده‌ای که مصرف بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی را تقلید می‌کنند نیز نشان داد که میتوکندری های سلول‌های قلبی این موش‌ها تغییر کرده است.
این میتوکندری ها نازک‌تر شده و در مقایسه با میتوکندری سلول‌های قلبی ساده، بیشتر پیچ می‌خورند. این تغییرات ساختاری منجر به مشاهده ساختاری قطعه قطعه شده در تصاویر میکروسکوپ الکترونی می‌شود. علاوه براین، مصرف بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی منجر به افزایش گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) می‌شود. افزایش ROS، با تغییر فعالیت پروتئین‌های مهم شبکه میتوکندریایی همراه است که در کنترل اندازه و شکل میتوکندری کمک می‌کنند. حذف این ROS ها از سلول‌های قلبی در کشت‌های آزمایشگاهی منجر به افزایش چهار برابری اندازه میتوکندری می‌شود که نشان می‌دهد سطح ROS با اندازه میتوکندری اندازه معکوس دارد.
در مجموع با توجه به آن چه گفته شد، به نظر می‌رسد که افزایش بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی، ساختارهای میتوکندریایی طبیعی را مختل می‌کند و در نتیجه تولید انرژی و در نهایت عملکرد قلبی مختل می‌شود./
به گزارش بهپو، قلب اندامی پرمصرف از نظر انرژی است؛ شبیه موتوری که سوخت را برای افزایش قدرت پیستون‌ها می‌سوزاند، سلول‌های قلبی سالم میز مولکول‌های سوخت را برای ایجاد انرژی مورد نیاز برای پمپ کردن خون مصرف می‌کنند.
این تولید انرژی درون میتوکندری های سلولی صورت می‌گیرد. اگرچه میتوکندری در قلب سالم، ترجیحاً اسیدهای چرب را به عنوان منبع سوخت مصرف می‌کند، اما در صورت نیاز آن‌ها خیلی سریع می‌توانند برای مصرف سایر مولکول‌ها مانند گلوکز، لاکتات و اجسام کتونی خودشان را وفق دهند. اما بیماری دیابت سازش پذیری متابولیکی عضلات قلبی را کاهش می‌دهد و منجر به استفاده بیش از حد این سلول‌ها از چربی به عنوان سوخت می‌شود.
در مطالعه جدیدی که در دانشگاه آیوا صورت گرفته است، محققان نشان داده‌اند که استفاده بیش از حد از چربی بوسیله سلول‌های قلبی موجب شکل گیری میتوکندری های کوچک و ناخواسته‌ای می‌شوند که قادر به تولید انرژی به خوبی میتوکندری های طبیعی نیستند. استفاده از موش‌های مهندسی ژنتیک شده‌ای که مصرف بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی را تقلید می‌کنند نیز نشان داد که میتوکندری های سلول‌های قلبی این موش‌ها تغییر کرده است.
این میتوکندری ها نازک‌تر شده و در مقایسه با میتوکندری سلول‌های قلبی ساده، بیشتر پیچ می‌خورند. این تغییرات ساختاری منجر به مشاهده ساختاری قطعه قطعه شده در تصاویر میکروسکوپ الکترونی می‌شود. علاوه براین، مصرف بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی منجر به افزایش گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) می‌شود. افزایش ROS، با تغییر فعالیت پروتئین‌های مهم شبکه میتوکندریایی همراه است که در کنترل اندازه و شکل میتوکندری کمک می‌کنند. حذف این ROS ها از سلول‌های قلبی در کشت‌های آزمایشگاهی منجر به افزایش چهار برابری اندازه میتوکندری می‌شود که نشان می‌دهد سطح ROS با اندازه میتوکندری اندازه معکوس دارد.
در مجموع با توجه به آن چه گفته شد، به نظر می‌رسد که افزایش بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی، ساختارهای میتوکندریایی طبیعی را مختل می‌کند و در نتیجه تولید انرژی و در نهایت عملکرد قلبی مختل می‌شود./
مشاهده و سفارش
بهپو در جوامع مجــازیکانال ما را در جوامع مجازی دنبال کنیــد
دیدگاه و نظــرات
مراکز تصویربرداری
داروخــانه ها
مراکز آزمایشگاهی
کلینیـک ها
