1500 بازدید
45 دیدگاه
تحقیقات جدید نشان می دهند اگر سلول های خاصی نادرست عمل کنند، ممکن است به جای مبارزه با بیماری ایجاد التهاب نمایند.
تحقیقات جدید نشان می دهند اگر سلول های خاصی نادرست عمل کنند، ممکن است به جای مبارزه با بیماری ایجاد التهاب نمایند.
به گزارش کلینیک آنلاین روماتولوژی و به نقل از وبمد، دانشمندان به شواهدی دست پیدا کرده اند که علت مشکلی که در سیستم ایمنی افراد مبتلا به لوپوس رخ می دهد را توضیح می دهد. آن ها امیدوارند که این شواهد به سمت درمان های جدیدتر رهنمون شود و یا اینکه در انتخاب نوع معالجات کنونی کمک کند.
لوپوس انواع مختلف دارد، اما متداول ترین نوع آن لوپوس اریتماتوس سیستمیک (SLE) است. در این بیماری سیستم ایمنی بدن اشتباها آنتی بادی هایی بر علیه بافت خود بدن تولید می کند. طبق تحقیقات موسسه لوپوس امریکا این تهاجم تاثیرات گسترده ای در تمام بدن دارد، از جمله صدمه به پوست، مفاصل، قلب، شش ها، کلیه ها و مغز.
این موسسه اظهار می دارد این بیماری بیشتر زنان را مورد حمله قرار می دهد و معمولا در آغاز دهه بیست یا سی عمرشان آغاز می شود.
در مطالعات جدید محققان به این مطلب رسیده اند که در افراد مبتلا به لوپوس برخی از سلول های B دستگاه ایمنی به طرز نادرستی رشد می کنند و این اشکال در رشد آن ها موجب می شود که به جای مبارزه با التهابات، آن را تقویت کنند.
نتایج این مطالعه که در در تاریخ 8 مارس در مجله Immunity ، به چاپ رسیده است کمک زیادی به محققان برای یافتن راه های جدید درمان لوپوس کرده است.
محقق ارشد این مطالعه، کلودیا مائوری می گوید: در افرادی که به لوپوس مبتلا نیستند سلول های B ضد التهاب از تولید بیش از حد پروتئینی به نام اینترفرون-آلفا جلوگیری می کنند.
این محقق بیان داشت این حرکت بسیار حیاتی است، زیرا افزایش بیش از اندازه اینترفرون-آلفا، منجر به تولید بیش از حد سلول B می شود که نتیجه آن تولید آنتی بادی است. آنتی بادی ها مدافعان ضروری بدن هستند تا از بدن در مقابل عفونت ها حفاظت کنند، اما در بیماری لوپوس برخی از این آنتی بادی ها خود بدن را هدف قرار می دهند.
مائوری می گوید که این تحقیقات تا دست یابی به روش جدید درمانی برای مهار این سلول های ضد التهابی B در بیماران مبتلا به SLE ادامه خواهد داشت.
طبق اظهارات موسسه لوپوس امریکا، در حال حاضر تعدادی دارو برای درمان لوپوس موجود است که از آن جمله می توان به داروهای سرکوبگر دستگاه ایمنی اشاره کرد، مانند سیکلوفسفامید و تاکرولیموس و داروهای ضد مالاریا مانند هیدروکسی کلروکین، که می توانند درد مفاصل، خستگی، و بثورات جلدی ناشی از لوپوس را تخفیف دهند.
مولفان این تحقیق اذعان می دارند که در برخی موارد، پزشکان دارویی با نام ریتوکسیماب، دارویی تزریقی با هدف نابودی سلول های B بیمار، را می آزمایند. ریتوکسیماب برای درمان برخی از سرطان ها و آرتریت روماتوئید (دیگر بیماری خود ایمنی) تایید شده است. اما بعضی از بیماران لوپوسی نیز به این دارو پاسخ مثبت میدهند.
با این وجود طبق تحقیقات انجام شده، دلیل اینکه فقط تعداد خاصی از بیماران لوپوسی از ریتوکسیماب نتیجه مطلوب می گیرند نامشخص است. مائوری می گوید یافته های جدید به نتایج خاصی رسیده است؛ پاسخ این افراد به ریتوکسیماب احتمالا به این موضوع وابسته است که دو ژن مرتبط با اینترفرون-آلفا دارای عملکرد طبیعی باشند.
مائوری می گوید که این یافته ها به بیماران لوپوسی پیشنهاد می کنند که قبل از شروع درمان با ریتوکسیماب آزمایشات ژنتیک انجام دهند. اما او تاکید می کند که تحقیقات بلند مدت صراحتا برای تایید این نظریه ضروری است. منظور از تحقیقات بلند مدت آزمایش روی بیماران قبل، در حین و بعد از شروع روند درمان است.
دکتر رزالیند رامسی گلدمن، استاد پزشکی دانشگاه پزشکی فینبرگ شمال غربی شیکاگو روماتولوژیستی که در این مطالعات دخالتی ندارد، نیز تایید می کند که در این مرحله تحقیقات بیشتری از جمله پیگیری هزینه ها و امکانپذیری پروژه ضروری است.
همچنین رامسی گلدمن تایید می کند که این یافته ها می تواند در نهایت به کشف روش های جدید درمانی منجر شود و یا اینکه محققان را در جهت تغییر کاربرد داروهای موجود در جهت مبارزه با لوپوس هدایت کند.
این یافته ها بر پایه نمونه های خونی گرفته شده از حدود 100 داوطلب شرکت کننده در تحقیق که سالم بودند و 200 فرد مبتلا به لوپوس استوار است. تیم تحقیقاتی مائوری دریافتند که بیماران لوپوسی مبتلا به عدم تعادل در سه گونه از سلول های ایمنی خود هستند: سلول های B که آنتی بادی تولید می کنند، سلول های B که التهاب را کنترل می کنند و سلول هایی که اینترفرون- آلفا تولید می کنند.
در واقع در این بیماران کمبود سلول های B ضد التهاب باعث می شود که اینترفرون- آلفای زیادی تولید شود و این موضوع تعداد سلول های B تولید کننده آنتی بادی را افزایش می دهد.
مائوری می گوید با این وجود دلیل اصلی تمام این رخدادها مشخص نیست.
مطابق با اظهارات رامسی گلدمن تمامی بیماران لوپوسی این ناهنجاری را در خود نشان نمی دهند . وی می افزاید احتمالا SLE یک سندروم با ترکیبی از چندین ناهنجاری دستگاه ایمنی است.
او اذعان می کند که عموما لوپوس از ترکیبی از دو عامل پتانسیل افراد برای بیماری های خود ایمنی و عوامل محیطی خاص ایجاد می شود.
بر اساس اظهارات موسسه لوپوس امریکا، محققان هنوز نمی دانند که این عوامل کدامند. اما بیشتر احتمالات به عفونت های خاص را متهم می کند، مانند ویروس اپشتین بار و یا قرار گرفتن در معرض غبار سیلیس در حین کار./
به گزارش کلینیک آنلاین روماتولوژی و به نقل از وبمد، دانشمندان به شواهدی دست پیدا کرده اند که علت مشکلی که در سیستم ایمنی افراد مبتلا به لوپوس رخ می دهد را توضیح می دهد. آن ها امیدوارند که این شواهد به سمت درمان های جدیدتر رهنمون شود و یا اینکه در انتخاب نوع معالجات کنونی کمک کند.
لوپوس انواع مختلف دارد، اما متداول ترین نوع آن لوپوس اریتماتوس سیستمیک (SLE) است. در این بیماری سیستم ایمنی بدن اشتباها آنتی بادی هایی بر علیه بافت خود بدن تولید می کند. طبق تحقیقات موسسه لوپوس امریکا این تهاجم تاثیرات گسترده ای در تمام بدن دارد، از جمله صدمه به پوست، مفاصل، قلب، شش ها، کلیه ها و مغز.
این موسسه اظهار می دارد این بیماری بیشتر زنان را مورد حمله قرار می دهد و معمولا در آغاز دهه بیست یا سی عمرشان آغاز می شود.
در مطالعات جدید محققان به این مطلب رسیده اند که در افراد مبتلا به لوپوس برخی از سلول های B دستگاه ایمنی به طرز نادرستی رشد می کنند و این اشکال در رشد آن ها موجب می شود که به جای مبارزه با التهابات، آن را تقویت کنند.
نتایج این مطالعه که در در تاریخ 8 مارس در مجله Immunity ، به چاپ رسیده است کمک زیادی به محققان برای یافتن راه های جدید درمان لوپوس کرده است.
محقق ارشد این مطالعه، کلودیا مائوری می گوید: در افرادی که به لوپوس مبتلا نیستند سلول های B ضد التهاب از تولید بیش از حد پروتئینی به نام اینترفرون-آلفا جلوگیری می کنند.
این محقق بیان داشت این حرکت بسیار حیاتی است، زیرا افزایش بیش از اندازه اینترفرون-آلفا، منجر به تولید بیش از حد سلول B می شود که نتیجه آن تولید آنتی بادی است. آنتی بادی ها مدافعان ضروری بدن هستند تا از بدن در مقابل عفونت ها حفاظت کنند، اما در بیماری لوپوس برخی از این آنتی بادی ها خود بدن را هدف قرار می دهند.
مائوری می گوید که این تحقیقات تا دست یابی به روش جدید درمانی برای مهار این سلول های ضد التهابی B در بیماران مبتلا به SLE ادامه خواهد داشت.
طبق اظهارات موسسه لوپوس امریکا، در حال حاضر تعدادی دارو برای درمان لوپوس موجود است که از آن جمله می توان به داروهای سرکوبگر دستگاه ایمنی اشاره کرد، مانند سیکلوفسفامید و تاکرولیموس و داروهای ضد مالاریا مانند هیدروکسی کلروکین، که می توانند درد مفاصل، خستگی، و بثورات جلدی ناشی از لوپوس را تخفیف دهند.
مولفان این تحقیق اذعان می دارند که در برخی موارد، پزشکان دارویی با نام ریتوکسیماب، دارویی تزریقی با هدف نابودی سلول های B بیمار، را می آزمایند. ریتوکسیماب برای درمان برخی از سرطان ها و آرتریت روماتوئید (دیگر بیماری خود ایمنی) تایید شده است. اما بعضی از بیماران لوپوسی نیز به این دارو پاسخ مثبت میدهند.
با این وجود طبق تحقیقات انجام شده، دلیل اینکه فقط تعداد خاصی از بیماران لوپوسی از ریتوکسیماب نتیجه مطلوب می گیرند نامشخص است. مائوری می گوید یافته های جدید به نتایج خاصی رسیده است؛ پاسخ این افراد به ریتوکسیماب احتمالا به این موضوع وابسته است که دو ژن مرتبط با اینترفرون-آلفا دارای عملکرد طبیعی باشند.
مائوری می گوید که این یافته ها به بیماران لوپوسی پیشنهاد می کنند که قبل از شروع درمان با ریتوکسیماب آزمایشات ژنتیک انجام دهند. اما او تاکید می کند که تحقیقات بلند مدت صراحتا برای تایید این نظریه ضروری است. منظور از تحقیقات بلند مدت آزمایش روی بیماران قبل، در حین و بعد از شروع روند درمان است.
دکتر رزالیند رامسی گلدمن، استاد پزشکی دانشگاه پزشکی فینبرگ شمال غربی شیکاگو روماتولوژیستی که در این مطالعات دخالتی ندارد، نیز تایید می کند که در این مرحله تحقیقات بیشتری از جمله پیگیری هزینه ها و امکانپذیری پروژه ضروری است.
همچنین رامسی گلدمن تایید می کند که این یافته ها می تواند در نهایت به کشف روش های جدید درمانی منجر شود و یا اینکه محققان را در جهت تغییر کاربرد داروهای موجود در جهت مبارزه با لوپوس هدایت کند.
این یافته ها بر پایه نمونه های خونی گرفته شده از حدود 100 داوطلب شرکت کننده در تحقیق که سالم بودند و 200 فرد مبتلا به لوپوس استوار است. تیم تحقیقاتی مائوری دریافتند که بیماران لوپوسی مبتلا به عدم تعادل در سه گونه از سلول های ایمنی خود هستند: سلول های B که آنتی بادی تولید می کنند، سلول های B که التهاب را کنترل می کنند و سلول هایی که اینترفرون- آلفا تولید می کنند.
در واقع در این بیماران کمبود سلول های B ضد التهاب باعث می شود که اینترفرون- آلفای زیادی تولید شود و این موضوع تعداد سلول های B تولید کننده آنتی بادی را افزایش می دهد.
مائوری می گوید با این وجود دلیل اصلی تمام این رخدادها مشخص نیست.
مطابق با اظهارات رامسی گلدمن تمامی بیماران لوپوسی این ناهنجاری را در خود نشان نمی دهند . وی می افزاید احتمالا SLE یک سندروم با ترکیبی از چندین ناهنجاری دستگاه ایمنی است.
او اذعان می کند که عموما لوپوس از ترکیبی از دو عامل پتانسیل افراد برای بیماری های خود ایمنی و عوامل محیطی خاص ایجاد می شود.
بر اساس اظهارات موسسه لوپوس امریکا، محققان هنوز نمی دانند که این عوامل کدامند. اما بیشتر احتمالات به عفونت های خاص را متهم می کند، مانند ویروس اپشتین بار و یا قرار گرفتن در معرض غبار سیلیس در حین کار./
مشاهده و سفارش
بهپو در جوامع مجــازیکانال ما را در جوامع مجازی دنبال کنیــد
دیدگاه و نظــرات
مراکز تصویربرداری
داروخــانه ها
مراکز آزمایشگاهی
کلینیـک ها
