1500 بازدید
45 دیدگاه
محققین در انستیتو تحقیقات Scrippsیا TSRI مولکولی را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد دلیلی برای بیماری‌های اتوایمیون مانند لوپوس باشد.
محققین در انستیتو تحقیقات Scrippsیا TSRI مولکولی را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد دلیلی برای بیماری‌های اتوایمیون مانند لوپوس باشد. سطح افزایش یافته این مولکول اجازه می‌دهد سلول‌های ایمنی خودفعال شده به جریان خون فرار کرده و به بافت‌های بدن خود فرد حمله کنند. این مطالعه روی شناسایی یک میکروRNAی خاص فوکوس کرده که روی سیستم ایمنی اثر می گذارد. این اولینmiRNAای است که نقش آن در تنظیم تحمل سلول‌های B شناسایی شده است.
به گزارش Medical Xpress، در این مطالعه جدید، محققین مدل موشی مهندسی شده‌ای را برای تحمل ایمنی ایجاد کرده‌اند که همه سلول‌های B آن خود فعال شده‌اند. در نتیجه این سلول‌ها به طور دائم به وسیله فرایندهای خودتحملی (self-tolerance) طبیعی، خودشان را حذف کرده و منجر به فقدان سلول‌های B در بدن می‌شوند. با این حال محققین به نکته جالبی پی برده‌اند: هر چه که موش پیرتر می‌شود، برخی سلول‌های Bخودفعال به جریان خون فرار می‌کنند. این واقعه یادآور بیماری‌های اتوایمیون برای محققین بود و راهی را برای جست و جوی ژن‌هایی نشان داد که تنظیم نامناسب آنها منجر به توقف تلورانس شده و چنین بیماری‌هایی را افزایش می‌دهد. آنها حدس زدند که باید تعدادی از miRNAها روی بیان ژن‌ها تاثیر بگذارند و بقا یا تخریب این سلول‌های Bخودفعال را تنظیم کنند.
آنها سپس سلول‌های B خودفعال را از طریق ویروس‌هایی که miRNAی خاصی را در سلول‌های بنیادی خون‌ساز بیان می‌کنند، تولید کردند. آنها دریافتند که افزایش بیان miRNA-148a مسئول فرار سلول‌هایB است. این miRNA سه ژن را که کنترل کننده آپوپتوز هستند، سرکوب کرد. بدون آپوپتوز جهش‌های خودفعالی پاکسازی نمی‌شوند. محققین می‌گویند گام بعدی بررسی سایر عملکردهای miRNA-148a در بدن است تا ببینند آیا عملکرد آنها عوارض جانبی نیز دارد یا خیر.
سلول‌های B سیستم ایمنی در مغز استخوان تکوین می‌یابند و طی فرایندی تصادفی، گیرنده‌های خاصی را به دست می‌آورند که بدن را برای مبارزه با عوامل مختلف از جمله ویروس‌ها و باکتری‌ها کمک می‌کنند. به طور طبیعی بدن، دارای یک سیستم چک‌پوینت تحمل برای سلول‌هایB است که موجب می‌شود خودفعالی این سلول‌ها از بین برود، در نتیجه این سلول‌ها نه‌تنها عوامل بیماری‌زا بلکه بافت‌های خود بدن را نیز مورد حمله قرار می‌دهند. به نظر می‌رسد این فرایند که روی آپوپتوز تکیه دارد در بیماران مبتلا به بیماری‌های اوتوایمیون به نوعی دچار انحراف شده است./
به گزارش Medical Xpress، در این مطالعه جدید، محققین مدل موشی مهندسی شده‌ای را برای تحمل ایمنی ایجاد کرده‌اند که همه سلول‌های B آن خود فعال شده‌اند. در نتیجه این سلول‌ها به طور دائم به وسیله فرایندهای خودتحملی (self-tolerance) طبیعی، خودشان را حذف کرده و منجر به فقدان سلول‌های B در بدن می‌شوند. با این حال محققین به نکته جالبی پی برده‌اند: هر چه که موش پیرتر می‌شود، برخی سلول‌های Bخودفعال به جریان خون فرار می‌کنند. این واقعه یادآور بیماری‌های اتوایمیون برای محققین بود و راهی را برای جست و جوی ژن‌هایی نشان داد که تنظیم نامناسب آنها منجر به توقف تلورانس شده و چنین بیماری‌هایی را افزایش می‌دهد. آنها حدس زدند که باید تعدادی از miRNAها روی بیان ژن‌ها تاثیر بگذارند و بقا یا تخریب این سلول‌های Bخودفعال را تنظیم کنند.
آنها سپس سلول‌های B خودفعال را از طریق ویروس‌هایی که miRNAی خاصی را در سلول‌های بنیادی خون‌ساز بیان می‌کنند، تولید کردند. آنها دریافتند که افزایش بیان miRNA-148a مسئول فرار سلول‌هایB است. این miRNA سه ژن را که کنترل کننده آپوپتوز هستند، سرکوب کرد. بدون آپوپتوز جهش‌های خودفعالی پاکسازی نمی‌شوند. محققین می‌گویند گام بعدی بررسی سایر عملکردهای miRNA-148a در بدن است تا ببینند آیا عملکرد آنها عوارض جانبی نیز دارد یا خیر.
سلول‌های B سیستم ایمنی در مغز استخوان تکوین می‌یابند و طی فرایندی تصادفی، گیرنده‌های خاصی را به دست می‌آورند که بدن را برای مبارزه با عوامل مختلف از جمله ویروس‌ها و باکتری‌ها کمک می‌کنند. به طور طبیعی بدن، دارای یک سیستم چک‌پوینت تحمل برای سلول‌هایB است که موجب می‌شود خودفعالی این سلول‌ها از بین برود، در نتیجه این سلول‌ها نه‌تنها عوامل بیماری‌زا بلکه بافت‌های خود بدن را نیز مورد حمله قرار می‌دهند. به نظر می‌رسد این فرایند که روی آپوپتوز تکیه دارد در بیماران مبتلا به بیماری‌های اوتوایمیون به نوعی دچار انحراف شده است./
مشاهده و سفارش
بهپو در جوامع مجــازیکانال ما را در جوامع مجازی دنبال کنیــد
دیدگاه و نظــرات
مراکز تصویربرداری
داروخــانه ها
مراکز آزمایشگاهی
کلینیـک ها
